Beitrag bei iHerb von Dr. Michael Murray
Dieser Artikel umfasst:
- Auf welche Weise sorgt PEA für entzündungshemmende und schmerzlindernde Wirkung?
- Da PEA Gehirnentzündungen entgegenwirkt, könnte es dann auch bei anderen Erkrankungen des Gehirns hilfreich sein?
- Wie lässt sich PEA klinisch anwenden?
- Die positiven klinischen Vorteile von PEA hinsichtlich mit Schmerzen verbundenen Leiden
- Woher stammt PEA?
- Wie lautet die empfohlene Dosierung von PEA?
- Gibt es irgendwelche Nebeneffekte oder Sicherheitsrisiken?
Palmitoylethanolamide (PEA) ist eine fetthaltige Substanz, die zum einen im Körper produziert wird, zum anderen aber auch in Konzentrationen von Lebensmitteln wie u. a. Bio-Fleisch, Eigelb vom Huhn, Olivenöl, Saflor und Soya-Lecithin, Erdnüssen und einer Reihe weiterer vorhanden ist.
PEA wird in technischer Hinsicht als ein „pro-resolvierendes, Lipide signalisierendes Molekül“ bezeichnet. Dies bedeutet, dass durch Beeinträchtigung der zentralen Kontrollmechanismen innerhalb unserer Zellen PEA die Möglichkeit hat, Entzündungen und zellulären Stress zu bekämpfen. Diese äußerst positive Wirkung hat sich in über 600 wissenschaftlichen Untersuchungen gezeigt.
Der mögliche klinische Einsatz von PEA ist zwar insgesamt relativ breit, doch hat man sich in der Forschung und im Rahmen der allgemein üblichen Verwendung auf seinen Nutzen als ein entzündungshemmender sowie schmerzlindernder Wirkstoff bei Beschwerden wie Rückenschmerzen, Ischias, Arthrose etc. konzentriert. Präklinische Studien an Menschen haben außerdem seine Auswirkungen auf Depressionen, die Steigerung der geistigen Funktion und des Erinnerungsvermögens, Autismus, multiple Sklerose, Fettleibigkeit und Stoffwechselstörungen untersucht. Während PEA viele mit Cannabidiol (CBD) vergleichbare Aspekte aufweist, liegt sein Vorteil darin, dass es für den Einsatz besser wissenschaftlich belegt ist.
Auf welche Weise sorgt PEA für entzündungshemmende und schmerzlindernde Wirkung?
Zu den gesundheitlichen Vorteile von PEA zählen eine Vielfalt von Effekten wie z. B. die Auswirkung auf die Entzündungen kontrollierenden Immunzellen – und das vor allem im Gehirn. PEA verringert die Produktion von entzündlichen Verbindungen. Allerdings besitzt PEA die größte Wirkung auf Rezeptoren von Zellen, die für alle Aspekte der zellulären Funktionsteuerung zuständig sind. Diese Rezeptoren sind als PPARs bekannt. PEA und anderer Verbindungen, die zur Aktivierung von PPARs beitragen, lindern Schmerzen und steigern darüber hinaus durch Fettverbrennung, Reduzierung der Serumtriglyzeride, Erhöhung des Serum-HDL-Cholesterins, Verbesserung der Blutzuckerkontrolle und Förderung der Gewichtsabnahme den Stoffwechsel.
Da PEA Gehirnentzündungen entgegenwirkt, könnte es dann auch bei anderen Erkrankungen des Gehirns hilfreich sein?
Ja, PEA hat Auswirkungen auf bestens bekannte Vorgänge, die eine zentrale Rolle bei chronischen Schmerzen sowie der geistigen Funktion und Depressionen spielen. Es gibt starke Anzeichen dafür, dass PEA sich bei der Überwindung des Rückgangs geistiger Wahrnehmungsfähigkeit sowie bei Depressionen im Zusammenhang mit chronischem Schmerz als äußerst vorteilhaft erweist. In Tiermodellen von Depression sowie in einer doppelblinden, placebo-kontrollierten Studie mit Menschen wurde eine antidepressive Wirkung nachgewiesen. Es hat sich auch gezeigt, dass PEA die Stressreaktion reduziert und somit eine zentrale schützende Rolle beim Kampf gegen die Folgen von Stress und Angst spielt.
Wie lässt sich PEA klinisch anwenden?
PEA verfügt aufgrund seiner einzigartigen Einflussnahme auf Faktoren, die für die Zellsteuerung zuständig sind, über umfangreiche potenzielle klinische Einsatzmöglichkeiten. Die primäre klinische Forschung in Bezug auf PEA hat sich bislang auf die Behandlung von Schmerzen und Entzündungen konzentriert. In diesem Schwerpunktbereich wurden mindestens 21 klinische PEA-Studien durchgeführt. Diese umfassten 20 bis 636 Patienten, denen PEA während unterschiedlicher Zeiträume von 14 bis 120 Tagen verabreicht wurde. Dabei schwangte die Dosis jeweils zwischen 300 und 1.200 mg/Tag. In den meisten Fällen wurde PEA in Form oraler Tabletten ausgegeben und als häufigste Variante zur Schmerzbewertung die Visuelle Analogskala (VAS) eingesetz. Dabei nimmt der/die Patient/in unter Verwendung einer von 0 bis 10 reichenden Skala eine subjektive Beurteilung seiner/ihrer Schmerzen vor. Hierbei steht 0 für keine Schmerzen und 10 für die denkbar schlimmsten. In allen außer einer Studie wurde in den klinischen Untersuchungen ein maßgeblicher Rückgang der Schmerzintensivität sowie eine fast vollständige Abwesenheit von Nebenwirkungen angegeben.
Die größte der doppelblinden Studien beschäftigte sich mit der Wirkung von PEA auf Ischiasschmerzen und solche im unteren Rückenbereich. Die Ergebnisse besagten, dass PEA in einer Dosierung von 600 mg und 300 mg pro Tag wesentlich wirksamer als ein Placebo mit einer höheren Dosierung (600 mg) war und die meiste Wirkung zeigte. Die wichtigste Erkenntnis der Studie lag jedoch in der Anzahl der Behandlungen (NNT), die notwendig waren, um eine 50%ige Reduktion der Schmerzen zu erreichen. NNT gilt als eine statistisch verlässliche, leicht auswertbare Messzahl zur Einstufung der Wirksamkeit von Behandlungen chronischer Schmerzen. Dabei wird NNT als die Zahl der Patienten betrachtet, die behandelt werden müsste, um einen Responder mehr mit der aktiven Behandlung zu erhalten, als dies bei der Verabreichung eines Placebos der Fall gewesen wäre. Je niedriger der NNT-Wert, desto höher ist die Wirksamkeit. In der Studie ergab PEA einen NNT-Wert von 1,5. Das bedeutete, dass 3 von zwei Personen Responder wären. Zum Vergleich besitzt Ibuprofen 400 mg einen NNT-Wert von 2,8; Paracetamol 600 mg einen von 5 und Codein 60 mg einen von 18.
Diese Überlegenheit gegenüber Ibuprofen hat sich auch in einer Studie zum Vergleich der Wirkung von PEA vs. Ibuprofen zur Schmerzlinderung bei der Osteoarthritis des Kiefergelenks (TMJ) gezeigt. Die 24 Patienten (16 Frauen und 8 Männer) im Alter von 24 bis 54 Jahren wurden nach dem Zufallsprinzip in zwei Gruppen eingeteilt: Gruppe A (12 Patienten) erhielt 7 Tage lang morgens 300 mg sowie abends 600 mg PEA und danach zweimal täglich 300 mg für 7 Tage weitere Tage. Gruppe B (12 Patienten) erhielt während 2 Wochen dreimal am Tag eine sehr hohe Dosis Ibuprofen in Höhe von 600 mg. Jeder Patient erfasste dabei zweimal am Tag die Intensität der spontanen Schmerzen auf einer visuellen Analogskala. Die maximale Mundöffnung wurde von einem neutralen Studienbeteiligten während des ersten Besuchs ermittelt und danach erneut nach dem 14. Tag der medikamentösen Behandlung. Zwei Wochen nach Beginn der Behandlung kam es zu einer Auswertung der Teilnehmer, wobei der Schmerzrückgang bei der Vergabe von PEA deutlich ausgeprägter als bei Ibuprofen war. Die maximale Mundöffnung verbesserte sich ebenfalls mehr in der Gruppe A als in der Gruppe B. Diese Studie bewies, dass PEA bei der Behandlung von entzündlichen Kiefergelenkschmerzen wirksam ist und dabei Ibuprofen übertrifft.
Die jüngste PEA-Studie beschäftigte sich mit der Behandlung von Kniearthrose. Die 111 Teilnehmer erhielten täglich 8 Wochen lang nach dem Zufallsprinzip entweder 300 bzw. 600 mg PEA oder ein entsprechendes Placebo. In den Gruppen, die PEA erhielten, ließ sich eine maßgebliche Senkung der allgemeinen Symptombewertung bei der Kniearthrose sowie einzelner Bereiche wie Schmerzen, Steifheit, Funktion und Angst feststellen. Diese Studie ergab keine mit PEA verbundenen Nebenwirkungen. Zwar zeigte die tägliche Verabreichung von 300 mg Wirkung, doch fiel diese bei 600 mg pro Tag noch besser aus. Aufgrund fehlender Nebenwirkungen ist deshalb die höhere Dosis zu empfehlen.
Die positiven klinischen Vorteile von PEA hinsichtlich mit Schmerzen verbundenen Leiden
- Schmerzen im unteren Rückenbereich
- Ischiasschmerz
- Osteoarthritis
- Fibromyalgie
- Karpaltunnelsyndrom
- Periphere Neuropathien – diabetische Neuropathie & Durch Chemotherapie induzierte periphere Neuropathie
- Neuropathische Schmerzen – im Zusammenhang mit Schlaganfall & Multiple Sklerose
- Zahnschmerzen
- Chronische Schmerzen im Becken- und Vaginalbereich
- Postherpetische Neuralgie
In mehreren Untersuchungen von PEA wurde es in Kombination mit einer regulären medikamentösen Therapie verwandt. Wenn bei der Behandlung von Fibromyalgie – ein sich durch anhaltende Schmerzen, Depression und schlechten Schlaf zum Ausdruck kommendes Syndrom – PEA zusammen mit einem Antidepressivum und Pentagabin (Neurontin) verabreicht wurde, zeigten die Probanden, die PEA erhielten, im Vergleich zu denen, die allein die Medikament einnahmen, über 50 % geringere mit der Fibromyalgie verbundene Symptomwerte einschließlich Schmerz. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass „unsere Studie … den zusätzlichen Nutzen und die Sicherheit von PEA bei der Schmerzbehandlung von Patienten mit Fibromyalgie bestätigt.“
In Bezug auf die antidepressive Wirkung von PEA wurde dies anhand einer randomisierten, doppelblinden, placebo-kontrollierten Studie belegt. PEA wurde als eine „Zusatz“-Therapie zu dem Medikament Citalopram (Celexa), einem selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer bei Patienten mit mittelschweren depressiven Störungen, verwendet. Die randomisiert ausgewählten 54 Patienten erhielten sechs Wochen lang zusätzlich zu Citalopram entweder PEA (600 mg zweimal täglich) oder ein Plazebo. Die Ergebnisse zeigten bei dem Einsatz von PEA eine größere Verringerung der Depressionswerte, was bereits nach nur 2 Wochen deutlich wurde. Das heißt, dass PEA einen raschen antidepressiven Effekt besitzt. Der Vorteil von PEA im Vergleich zur Placebo-Gruppe war während des gesamten Studienzeitraums ersichtlich. Am Ende der Studie ergab sich bei 100 % der Patienten der PEA-Gruppe im Gegensatz zu 74 % in der Gruppe, in der allein das Antidepressivum als Medikament verabreicht wurde, eine ≥ 50%ige Reduzierung der Depressionswerte.
PEA wirkt sich auch auf vielfältige Weise im Rahmen von Modellen degenerativer Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson und Multiple Sklerose aus.
Woher stammt PEA?
Grundsätzlich gibt es zwei Formen von PEA PEA als kommerziell erhältliches Produkt:
- Eine synthetische Form, wobei der ethanolamide Anteil mithilfe eines leistungsstarken synthetische Lösungsmittels wie Toluol an die Palmitinsäure angebunden wird.
- Eine natürliche aus Saflor-Lecithin gewonnene Form.
Wie lautet die empfohlene Dosierung von PEA?
In den meisten Studien wurde eine tägliche Dosis von 300 mg zweimal pro Tag verwandt. Eine Ausnahme bildeten Depressionen, bei denen eine Dosierung von zweimal täglich 600 mg zum Einsatz kam.
Gibt es irgendwelche Nebeneffekte oder Sicherheitsrisiken?
PEA ist völlig sicher und ungiftig. Außerdem wurden im Zuge klinischer Studien am Menschen keine wesentlichen behandlungsbedingten unerwünschte Wirkungen bei der Einnahme von PEA festgestellt. Darüber hinaus verfügt PEA über keine bekannten Wechselwirkungen mit anderen Mitteln.
QUELLENHINWEIS: iHerb
P.S. Sollte Palmitoylethanolamid (PEA) bei iHerb nicht verfügbar sein, dann gibt es bei Amazon eine gute Quelle: